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低氧增強(qiáng)清醒自發(fā)性高血壓大鼠心血管-呼吸活動

田彥明; 馬蘭; 耿丹陽; 袁芳; 張翼; 王升 河北醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室; 石家莊050017

關(guān)鍵詞:頸動脈體 肺通氣 高血壓 低氧 

摘要:激活外周化學(xué)感受器可以同時引起呼吸和心血管反射,此機(jī)制可能參與高血壓形成過程中的交感神經(jīng)過度激活。因此我們推測激活外周呼吸化學(xué)感受器可以顯著增強(qiáng)高血壓大鼠的心肺活動。本研究通過聯(lián)合應(yīng)用全身無創(chuàng)全體積描記術(shù)和無線生物信號遙測技術(shù),觀察急性低氧刺激對清醒自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)和血壓正常的對照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通氣、動脈血壓和心率的影響。結(jié)果表明,急性低氧刺激引起SHR潮氣量和每分通氣量明顯高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血壓和心率的增加幅度更明顯。切斷支配大鼠頸動脈體的雙側(cè)竇神經(jīng)后,SHR和WKY大鼠急性低氧通氣反應(yīng)均降低,并且兩組間比較沒有顯著性差異。同時,在切斷雙側(cè)竇神經(jīng)后,急性低氧引起的兩組動物的血壓和心率變化均無顯著性差異。本研究表明,急性低氧刺激顯著增強(qiáng)SHR的心血管和呼吸效應(yīng),這可能與其頸動脈體外周呼吸化學(xué)感受器對低氧的敏感性增高有關(guān)。

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